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Sonno, testosterone e fertilità.

di Ciro Salzano | 13 settembre 13 fa

Come già evidenziato nell’articolo sulla relazione tra zinco e infertilità maschile , ad oggi si stima che il 20% delle coppie abbia difficoltà nel procreare, di cui nel 40% dei casi la componente principale è quella maschile, un altro 40% riguarda la componente femminile, nel 20% dei casi c’è una doppia componente. Questo vertiginoso trend in salita delle stime dell’infertilità di coppia (negli ultimi 40 anni il numero di nascite nel mondo occidentale si è ridotto di circa il 40% [1]), è indubbiamente multifattoriale. Tra le cause recentemente più studiate rientra la carenza di sonno, associata tra l’altro anche a una riduzione dei livelli di testosterone.
Il sonno è definito come “una alterazione rapida e reversibile dello stato di coscienza, che si accompagna ad una ridotta reattività sensoriale, ed è associato a meccanismi regolatori neuroendocrini e immunitari”[2].
Nonostante occupi circa un-terzo della nostra vita, ad oggi non è ancora ben compreso quali siano tutte le funzioni del sonno e spesso la sua importanza è misconosciuta; inoltre non esiste un “fabbisogno quotidiano” definito di sonno, ma si ritiene che 8 ore notturne di sonno siano adeguate per una persona di età adulta [3]. La carenza di sonno, sia questa dovuta ad abitudini voluttuarie o a patologie/disturbi come la sindrome delle apnee notturne o l’insonnia, è associata all’insorgenza di patologie cardiovascolari, immunitarie ed endocrino-metaboliche[4, 5], e ad un aumento dell’incidenza di mortalità[6]. Ciò nonostante, nel mondo occidentale c’è un vera e propria “crisi di sonno”. Le stime della National Sleep Foundation e recenti evidenze riportano, infatti, che il 40% della popolazione giovanile dorma meno di 7 ore complessive durante il weekend e, in generale, 1,5-2 ore in meno/per notte rispetto a 30 anni fa [7, 8].
Ciò può determinare una riduzione dei livelli di testosterone fino al 15%. Una importante carenza di sonno, infatti, si accompagna ad un aumento dei livelli di cortisolo, per attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Quest’ultimo è in grado di esercitare un feedback inibitorio a livello dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, causando, nei casi più gravi, un ipogonadismo maschile o femminile. Inoltre, l’eccesso di cortisolo è in grado di determinare interruzioni del sonno e peggioramento della qualità di questo, creando un “circolo vizioso” che vede una riduzione delle ore e della qualità del sonno e dei livelli di testosterone[9, 10]. L’eccesso di cortisolo, inoltre, determina apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule testicolari atte a produrre testosterone (le cellule di Leydig) [11].
Da un punto di vista fertivologico, recenti evidenze hanno messo in luce come la deprivazione di sonno nell’animale determini alterazioni strutturali testicolari e riduzione della qualità spermatica (in particolare vi è una riduzione della motilità degli spermatozoi)[12]. Nella donna, invece, è descritta una riduzione della qualità ovocitaria. Inoltre, è stato visto come le alterazioni del sonno siano le principali manifestazioni di tipo psicologico nelle donne che affrontano un percorso terapeutico di infertilità femminile[13].
“Una bella risata e un lungo sonno sono le migliori cure nel libro del medico.” (Proverbio irlandese)

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Dott. Salzano Ciro

BIBLIOGRAFIA

  1. Hamilton, B.E. and S.J. Ventura, Fertility and abortion rates in the United States, 1960-2002. Int J Androl, 2006. 29(1): p. 34-45.
  2. Siegel, J.M., Clues to the functions of mammalian sleep. Nature, 2005. 437(7063): p. 1264-71.
  3. Roehrs, T., et al., A two-week sleep extension in sleepy normals. Sleep, 1996. 19(7): p. 576-82.
  4. Ayas, N.T., et al., A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women. Arch Intern Med, 2003. 163(2): p. 205-9.
  5. Spiegel, K., R. Leproult, and E. Van Cauter, Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet, 1999. 354(9188): p. 1435-9.
  6. Hublin, C., et al., Sleep and mortality: a population-based 22-year follow-up study. Sleep, 2007. 30(10): p. 1245-53.
  7. Kripke, D.F., et al., Short and long sleep and sleeping pills. Is increased mortality associated? Arch Gen Psychiatry, 1979. 36(1): p. 103-16.
  8. Mindell, J.A., et al., Developmental aspects of sleep hygiene: findings from the 2004 National Sleep Foundation Sleep in America Poll. Sleep Med, 2009. 10(7): p. 771-9.
  9. Breen, K.M. and F.J. Karsch, New insights regarding glucocorticoids, stress and gonadotropin suppression. Front Neuroendocrinol, 2006. 27(2): p. 233-45.
  10. Monder, C., et al., Reciprocal changes in plasma corticosterone and testosterone in stressed male rats maintained in a visible burrow system: evidence for a mediating role of testicular 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase. Endocrinology, 1994. 134(3): p. 1193-8.
  11. Gao, H.B., et al., Glucocorticoid induces apoptosis in rat leydig cells. Endocrinology, 2002. 143(1): p. 130-8.
  12. Choi, J.H., et al., Effect of Sleep Deprivation on the Male Reproductive System in Rats. J Korean Med Sci, 2016. 31(10): p. 1624-30.
  13. Lin, Y.H., K.H. Chueh, and J.L. Lin, Somatic symptoms, sleep disturbance and psychological distress among women undergoing oocyte pick-up and in vitro fertilisation-embryo transfer. J Clin Nurs, 2016. 25(11-12): p. 1748-56.

 

 

 

 

 

 

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Commenti (2)

    1. Siamo lieti che il nostro articolo le sia piaciuto.
      Buon proseguimento.

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