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Stress e livelli di testosterone

di Ciro Salzano | 4 ottobre 04 fa

Per stress di tipo psicologico si intende una “esperienza emozionale”, quasi mai confortevole, che è susseguita da una risposta dell’organismo di tipo comportamentale, biochimico e ormonale. L’organismo possiede numerosi meccanismi di risposta ad eventi che causano uno stress, che sia questo di tipo acuto o cronico, che vedono in prima linea l’attivazione del sistema adrenergico e di quello corticosurrenalico.
Non è corretto intendere lo stress come un avvenimento o una reazione puramente negativa; difatti, se non sapessimo rispondere agli eventi esterni, non potremmo vivere, e lo stress non è che un meccanismo di difesa da questi.
Nella maggior parte dei casi, la prima fase di uno stress acuto è detta “fight or flight” (combatti o fuggi), che vede come protagonista in particolare il sistema adrenergico, il rilascio di catecolamine, che rendono subito disponibili alte quantità di zucchero pronte da poter utilizzare, il rilascio di endorfine che innalzano la soglia del dolore, la vasocostrizione periferica con l’afflusso maggiore di sangue agli organi principali. Al contempo un ruolo importante è giocato dall’attivazione del sistema surrenalico, con rilascio di cortisolo, che contribuisce ad innalzare la glicemia (i livelli di zucchero nel sangue), così che l’organismo abbia risorse energetiche sufficienti per affrontare l’evento che ha determinato lo stress.
In questo articolo vediamo come lo stress, acuto e cronico, influenzi la secrezione di Testosterone, e la funzione testicolare in generale, e quella ipofisaria, influenzando la secrezione degli ormoni adenoipofisari.

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Il testosterone è prodotto, nell’uomo, per la maggior parte, dalle cellule di Leydig, a livello testicolare, sotto stimolo dell’ LH, secreto dalla ghiandola ipofisaria. La secrezione di gonadotropine (FSH e LH) è stimolata dal GnRH prodotto a livello ipotalamico. Le Kiss-peptine favoriscono la secrezione di GnRH.
La maggior parte del testosterone circola legata all’albumina e alla SHBG. Una quota di questi è convertita in estrogeni dall’enzima aromatasi; un’altra quota in DHT (diidrotestosterone) dalla 5-alfa-reduttasi. Per ultimo, il testosterone inibisce la sua produzione con meccanismo a feedback inibitorio a livello ipotalamico ed ipofisario.
Ebbene, lo stress agisce su tutti questi livelli. Vediamo come…
Un importante stress acuto o un periodo cronico di stress determina il rilascio da parte del nucleo paraventricolare ipotalamico di CRH. Questi stimola la produzione e la secrezione ipofisaria di ACTH, con rilascio di cortisolo. Il cortisolo esercita un feedback negativo a livello ipotalamico ed ipofisario, sopprimendo la secrezione di GnRH, FSH ed LH. E’ stato di recente dimostrato che elevati livelli di cortisolo sopprimono l’espressione delle Kiss-peptine, e di conseguenza hanno un ulteriore effetto negativo sulla secrezione di GhRH, FSH, LH e testosterone. Inoltre, un importante stress acuto determina aumentata secrezione di prolattina, anch’essa esercitante un feedback gonadotropo negativo a livello ipofisario (negli animali è stata dimostrata anche una azione diretta della prolattina a livello testicolare). L’eccesso di cortisolo, inoltre, determina apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule testicolari atte a produrre testosterone (le cellule di Leydig); in merito alle cellule di Leydig, ulteriori studi hanno dimostrato che il cortisolo determina inibizione della trascrizione dei geni che codificano per enzimi attivi nella steroidogenesi, inibendo così la produzione di testosterone. Lo stress coinvolge anche il sistema oppioide, che influenza negativamente l’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi. (Difatti, l’assunzione di oppoidi a lungo termine, come la morfina, determina ipogonadismo).

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In merito al trasporto del testosterone, gli elevati livelli di cortisolo associati allo stress determinano un incremento dei livelli di SHBG, e di conseguenza una riduzione della quota di testosterone libero, e bioattivo. Sono in corso degli studi atti a valutare se lo stress influenzi la quota di testosterone convertita in DHT dalla 5-alfa-reduttasi e quella convertita in estrogeni dall’aromatasi.
Lo stress, inoltre, determina una riduzione della produzione di androgeni surrenalici, in particolare DHEA, e DHEA-S, determinando una indiretta riduzione della produzione di testosterone.
In merito al GH (ormone della crescita), ormone secreto a livello ipofisario sotto stimolo del GHRH ipotalamico, cui secrezione è altresì inibita dal GHIH (o somatostatina), recenti evidenze hanno dimostrato che il CRH, in seguito ad uno stress cronico, inibisce la sua secrezione per via indiretta, favorendo l’azione inibitrice della somatostatina.
Il CRH, inoltre, inibisce la secrezione di TRH e TSH, influenzando negativamente la funzione tiroidea.
Tutte queste evidenze mettono in luce l’importante azione surrenalica sulla funzione ipofisaria, ed in particolare sull’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi. Se è vero che lo stress è un sistema di difesa dagli eventi avversi esterni, è altresì vero che non si possono non valutare i suoi effetti negativi sulla salute gonadica e riproduttiva dell’uomo.
Detto questo, liberi di scegliere il vostro stile di vita.

Dott. Ciro Salzano

BIBLIOGRAFIA

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