Il grande equivoco del “lattato acido”: perché il bruciore non è colpa sua, ma dell’ATP

Nel lavoro “Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis”, tradotto come “Biochimica dell’acidosi metabolica indotta dall’esercizio”, Robert A. Robergs, Farzenah Ghiasvand e Daryl Parker (2004), pubblicato su American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, smontano con rigore un’idea che molti di noi hanno imparato quasi come un riflesso condizionato, cioè che l’acidosi durante lo sforzo intenso derivi dalla produzione di “acido lattico”.

Qui però è fondamentale chiarire subito “come” hanno lavorato, perché non si tratta di uno studio sperimentale con un protocollo su atleti, ma di una invited review critica: gli autori dichiarano esplicitamente che l’obiettivo è ricostruire la storia del concetto, mostrare perché “acido lattico” e “acidosi lattica” siano in larga parte costrutti interpretativi, rivedere la biochimica delle reazioni nel muscolo in contrazione che producono o consumano protoni, proporre un modello coerente degli eventi e portare evidenze che confutino l’idea di causalità diretta tra lattato e acidosi, includendo anche confronti quantitativi tra produzione/uscita di lattato e bilancio dei protoni. La loro “metodologia”, quindi, è un’analisi integrata di due piani: da un lato la chimica delle reazioni, dove mostrano che la conversione del piruvato in lattato tramite lattato-deidrogenasi consuma protoni e serve anche a sostenere il flusso glicolitico rigenerando NAD⁺, rendendo poco sensato, sul piano strettamente biochimico, accusare il lattato di essere la sorgente dell’acidificazione; dall’altro un piano di evidenze sperimentali già pubblicate, che loro rimettono in ordine e usano per fare conti di stoichiometry e bilanci, ad esempio richiamando dati di lavori su esercizio e metaboliti per stimare il contributo del turnover di ATP “non mitocondriale” e confrontarlo con la capacità di tamponamento e con l’entità dell’accumulo di H⁺, fino a evidenziare che non c’è una proporzione credibile che giustifichi l’idea “più lattato uguale più acido”, mentre è molto più convincente la lettura in cui l’acidosi emerge quando la velocità di idrolisi dell’ATP supera la capacità complessiva di consumo, trasporto e tamponamento dei protoni.

In mezzo a questa ricostruzione, gli autori portano anche esempi di studi dove i sistemi energetici vengono “separati” in modo controllato, come esperimenti su tessuti isolati in cui si blocca la respirazione mitocondriale e si modula la glicolisi: il messaggio che ne ricavano è coerente con la tesi centrale, perché quando si riduce la produzione di lattato (inibendo la glicolisi) l’acidosi può addirittura peggiorare, proprio perché il problema non è il lattato in sé ma l’aumento relativo dell’idrolisi di ATP e la perdita del supporto mitocondriale al riutilizzo dei protoni.

È per questo che la lettura finale risulta, paradossalmente, più “liberatoria” e più utile anche sul campo: lattato e calo del pH salgono spesso insieme non perché uno causi l’altro, ma perché sono due segnali dello stesso cambio di regime, quello in cui l’intensità rompe lo steady state e costringe la cellula a produrre e usare ATP a velocità tale da lasciare indietro protoni; in questa fotografia il lattato resta un ottimo indicatore indiretto del contesto metabolico, ma il suo ruolo viene ribaltato da colpevole a meccanismo protettivo e di compensazione, un alleato che aiuta a reggere l’urto, non il responsabile del “bruciore”.